АСТМА

АСТМА

Астма – это заболевание, проявляющееся гиперреактивностью дыхательных путей по отношению к различным раздражителям, что приводит к их обратимой обструкции. Обструкция бронхов слагается из сочетания воспаления слизистой оболочки, спазма мускулатуры бронхов и избыточной секреции вязкой мокроты. Приступы бронхообструкции развиваются эпизодически на фоне нормального тонуса дыхательных путей. Астма может возникнуть в любом возрасте, но обычно поражает молодых, причем 80% с возрастом «перерастут» свою астму.

Этиология. Эндогенная или идиосинкратическая аста в 50% случаев наблюдается у людей без признаков атопии (не аллергиков). Реакция бронхов развивается в ответ на неиммунологические раздражители, такие как инфекции, вдыхание раздражающих веществ, холодный воздух, физическая нагрузка и эмоциональный стресс. Приступы протекают тяжелее и прогноз менее благоприятен.

Экзогенная (аллергическая, атопическая) астма возникает на почве сенсибилизации. Вырабатываются специфические иммуноглобулины (IgE тип I), также повышается общий уровень IgE в плазме. Имеется семейный анамнез аллергических заболеваний. К развитию приступов приводит контакт с аллергеном. На этот вид астмы приходится 20 % всех случаев. Другие симптомы включают аллергический ринит, крапивницу и экзему. Прогноз благоприятный.

У многих пациентов заболевание протекает с признаками обоих видов астмы.

Чаще всего к обострениям астмы приводят респираторные инфекции, согласно данным исследований в основном вызванные вирусами (респираторно-синцитиальный вирус у маленьких детей, риновирусы у взрослых).

В некоторых случаях большую роль играют фармакологические агенты, чаще всего это аспирин, такие красители как тартразин, бета-блокаторы.

Типичный синдром носового полипоза – аллергии к аспирину поражает взрослых. Обычно начинается с продолжительного вазомоторного ринита, позднее при приеме даже минимальных доз аспирина возникают приступы астмы. Распространенность этого вида астмы примерно 10 %. Имеется выраженная перекрестная чувствительность к другим НПВС (ибупрофен, напроксен). Пациентов можно десенсибилизировать ежедневным приемом аспирина, толеранстность распространяется и на другие НПВС. Судя по всему аспирин и сходные препараты вызывают астму через хроническую гиперсекрецию лейкотриенов, активирующих тучные клетки. Вот почему так эффективны в этом случае ингибиторы лейкотриенов.

Патофизиология. Происходит сужение крупных и мелких дыхательных путей в результате гипертрофии и спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспаления слизистой бронхов и продукции вязкой мокроты. К медиаторам, высвобождаемым в легких во время приступа, относятся гистамин, брадикинин, лейкотриены C, D и Е и простагландины Е2, F2a и D2, которые и вызывают интенсивное воспаление, сопровождаемое бронхоконстрикцией и повышением сосудистой проницаемости. Важную роль в этом процессе играют тучные клетки, лимфоциты и эозинофилы.

Клинические проявления. При легком приступе появляется небольшая одышка, тахикардия, удлинение выдоха и умеренные диффузные хрипы. При тяжелом приступе наблюдают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, ослабление дыхания, громкие хрипы, усиление голосового дрожания и втяжение межреберных промежутков.

К плохим прогностическим факторам относят слабость, холодный пот, парадоксальный пульс, появление участков «немого» легкого, ослабление хрипов, цианоз и брадикардию.

Как варианты астмы различают ночной кашель и астму при физической нагрузке.

Газовый состав крови. В острой фазе приступа уменьшается напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), увеличивается рН, Рао2 остается в норме или снижается. В случае тяжелого приступа или астматического статуса будет наблюдаться снижение Рао2, увеличение РаСО2 и снижение рН (уровень бикарбоната не увеличивается во время острого приступа, но при ХОБЛ он поднимается). Нормальные цифры РаСО2 у пациента с острым приступом астмы могут свидетельствовать о наступлении усталости дыхательных мышц.

Рентгенограмма груди. Во время приступа изменения неспецифичны. Рентгенограмма позвоялется выявить наличие острой инфекции, как причины приступа.

Диагностика. Функциональные пробы обычно показывают картину обструктивных нарушений, обратимую при бронходилатации (должно быть 15% улучшение показателя FEV1 на 5 и 20 минуте после применения бета-агониста). Иногда результаты проб будут нормальны вследствие обратимого и эпизодического характера астмы. В этом случае выполняют провокационную пробу с метахолином или холодным воздухом, которые обычно приводят к снижению FEV1/FVC или FEF 25-75% на 20%.

Лечение

Препараты, быстро приносящие облегчение. Бета-агонисты (альбутерол, сальбутамол, тербуталин, метапротеренол) в виде ингаляций являются основой лечения как острой так и хронической астмы. Ингаляционный путь введения бета-агонистов является предпочтительным, так как приводит к максимальной бронходилатации с минимальным числом побочных эффектов. Самое частое побочное действие – тремор.

Использование одних лишь бета-агонистов приводит к прекращению 70% приступов астмы.

Сальметерол – разновидность альбутерола длительного действия (12 ч), эффективная в лечении ночной астмы и астмы, вызванной физической нагрузкой.

С осторожность применяют бета-агонисты у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, гипотиреоидизмом, сахарным диабетом, гипертензией и коронарной недостаточностью.

Другие адренергические стимуляторы (изопротеренол, адреналин и изоэтарин) также применяют, но они не являются препаратами первой линии.

Аминофиллин (этилендиаминовая соль теофиллина) и теофиллин обладают лишь умеренным бронхорасширяющим действием, хотя их и применяют часто при приступах. Иногда они бывают полезны при длительном лечении, особенно при ночном кашле. Механизм их действия заключается в улучшении сократимости диафрагмы, а также других дыхательных мышц.

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) показаны пациентам с болезнями сердца, при которых использование бета-агонистов и теофиллина может быть опасно. Основным недостатком является медленное наступление эффекта (около 90 мин) и средняя эффективность.

Долговременное лечение. Кортикостероиды уменьшают воспаление дыхательных путей. Основой долговременной терапии астмы у взрослых являются ингаляционные кортикостероиды. Системные глюкокортикоиды импользуют в виде коротких курсов при обострениях, они являются последней линией терапии. К побочным эффектам ингаляционных стероидов относится кандидоз полости рта, увеличение массы тела, гипертензия, глаукома, катаракты, диабет, мышечная слабость и остеопороз.

К стабилизаторам мембран тучных клеток относятся кромолин натрия и недокромил. Недокромил схож по действию с кромолином и его применяют для профилактики (не во время приступов). Его назначают при астме физической нагрузки и аллергической астме. У взрослых пациентов эти препараты менее эффективны, чем у детей; они являются препаратами первой линии при долговременной терапии астмы у детей.

Лейкотриеновые модификаторы ингибируют 5-липоксигеназу, фермент, участвующий в синтезе лейкотриенов. Зилеутон – единственный из ингибиторов лейкотриенов доступный в США. К антагонистам лейкотриеновых рецепторов относятся зафирлукаст и монтелукаст. Эта группа препаратов предназначена для лечения астмы тяжелого течения, резистентной к ингаляционным стероидам, и является последним средством перед переходом на системные стероиды. Это не препараты первой линии.